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蛋白活性的甲基化或能治疗白血病
【字体: 大 中 小 】 时间:2008年03月04日 来源:生物通
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在急性白血病中AML蛋白的功能受损,影响了血液系统的发育、血小板和免疫细胞的生成等。美国的研究人员发现,精氨酸甲基化能够增强AML蛋白的活性。这个新发现的机制,将能够帮助研制并最终测试治疗急性白血病的新疗法。
生物通报道:美国史隆-凯特林癌症纪念中心的研究人员发现,一种崭新的机制能够增强AML蛋白的活性。该蛋白在血液系统的发育、血小板和免疫细胞的生成中起关键作用。AML蛋白在急性白血病中经常出现功能损伤。研究结果发表在2008年3月1日的《Gene & Development》上。
研究人员在该研究中鉴定出转甲基酶不仅能够控制正常AML1蛋白(也称作RUNX1蛋白)的活性,而且有能力调节转录因子的功能。研究人员发现,AML1蛋白的活性,能够通过精氨酸甲基化的细胞内途径来调节。但是,这个途径不能以相似的方式调节AML-ETO——一种引起急性白血病的蛋白。
甲基化是转甲基酶将甲基基团转移结合到DNA或蛋白质上面,以调节基因的表达活性或蛋白质的功能。将蛋白质上的甲基去除的去甲基酶,最近才刚刚发现。
该研究的通信作者Stephen D. Nimer说,通过操纵这些酶,有可能促进正常蛋白的活性,因此能抵消白血病促进蛋白的作用。我们才刚刚开始探索,是否能够打破白血病中正常功能AML1蛋白的平衡,是否会触发它们死亡还是将它们逆转导致正常的行为。
眼下还没有药物针对蛋白质的甲基化,虽然FDA已批准两个作用于DNA甲基化的药物可用于治疗脊髓发育不良综合征。
我们希望,使用这些新发现,能够帮助研制并最终测试治疗急性白血病的新疗法。
Nimer博士子1993年期就开始研究AML-ETO。他和同事在1995年首次证明ALM-ETO能起到转录抑制因子的作用,主要抑制AML1的功能。(生物通,揭鹰)